В лечении миомы матки традиционно применяются гормональные препараты. Они подавляют рост узла и приводят к его регрессу. Вот только действие таких средств временное, и зачастую после завершения курса терапии опухоль снова начинает расти. Многие гормональные препараты еще и обладают большим числом побочных эффектов, поэтому подходят не каждой пациентке.
Зная о негативных моментах гормональной терапии, ученые стараются найти иные методы консервативного лечения миомы матки. Одним из вариантов могут стать ингибиторы ангиогенеза. Они тормозят рост сосудов в опухоли и приводят к ее регрессу. Разберемся, как работают такие препараты, и когда они действительно необходимы.
Миома – моноклональная опухоль. Она вырастает из единственной измененной клетки мышечного слоя матки. При этом она может вести себя по-разному – расти медленно, в течение многих лет, не напоминая о себе, или же быстро достичь большой величины и привести к развитию осложнений. Этот момент давно интересует ученых, и еще в 1979 году И. А. Яковлева и Б. Г. Кукутэ выяснили: опухоль бывает разной:
Мультиспиральная компьютерная томография пролиферирующей миомы матки.
Выделение двух видов миомы важно при выборе тактики лечения. В отношении простой опухоли с большой долей вероятности будут эффективны привычные гормональные препараты. Но если миома пролиферирует, логичнее воздействовать не только на гормональный фон, но и на питающие ее сосуды. В этой ситуации оправдано применение ингибиторов ангиогенеза.
Стероидные гормоны – эстроген и прогестерон – не просто дают команду миоме расти. Они воздействуют на соединительную ткань: усиливают выработку коллагена I и III типа, коннексин-43, местных факторов роста – в том числе ангиогенных, то есть влияющих на сосуды. Сегодня неоангиогенез – рост новых сосудов – рассматривается как ключевой фактор развития опухолей, в том числе и миомы матки.
Процесс ангиогенеза (рост новых кровеносных сосудов из существующей сосудистой сети).
Новые сосуды возникают вокруг миомы не сразу. До определенной величины (2,5-3 см) они не определяются в толще тканей. Но постепенно опухоль покрывается плотной капсулой, образованной из соединительной ткани и сосудов. При этом сосуды меняются – теряют свои оболочки, полностью погружаясь в мышечную ткань. Они не похожи на привычные капилляры – подобных сосудов больше нет нигде в человеческом организме.
Рост капилляров в миоме матки связан с дисбалансом стимулирующих и ингибирующих факторов. Первых становится слишком много – и они ведут к разрастанию сосудистой сети. Поэтому ингибиторы поставляют извне – в виде препаратов, способных затормозить формирование капилляров.
Клинические исследования показывают: ингибиторы ангиогенеза подавляют развитие новых сосудов в опухоли и вокруг нее. Поскольку процесс ангиогенеза напрямую связан с ростом опухоли, применение ингибиторов приводит к регрессу миоматозных узлов и устраняет основные симптомы заболевания.
Ингибиторы подавляют развитие новых кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению опухоли.
В клинической практике ингибиторы ангиогенеза пока практически не используются. Только один препарат прошел клинические испытания – интерферон-альфа. В исследовании приняли участие 20 пациенток с лейомиомой матки. Испытания показали достоверное уменьшение величины миоматозных узлов после первой недели терапии. Иных данных по этому вопросу пока не предоставлено. Исследования ингибиторов ангиогенеза еще ведутся, и в дальнейшем они могут стать новым перспективным направлением в терапии миомы матки.