Роль иммунокомпетентных клеток в патогенезе эндометриоза

Эндометриоз – это хроническое медленно прогрессирующее заболевание, при котором клетки слизистого слоя матки разрастаются за его пределами. Традиционно в развитии патологии винят эстрогены. Считается, что избыток эстрогена на фоне относительного дефицита прогестерона усиливает пролиферацию тканей и приводит к появлению очагов эндометриоза.

В последние годы ученых интересуют и другие аспекты развития болезни – и в частности, акцент делают на иммунологических механизмах. В статье расскажем, что нового есть в этой сфере.

Маркеры ангиогенеза

По современным представлениям, в развитии эндометриоза и аденомиоза (внутреннего эндометриоза с поражением матки) большую роль играет неоангиогенез – разрастание новых сосудов. Они появляются на месте будущих очагов, усиливают питание тканей и создают условия для распространения и инвазии эндометриоидных гетеротопий. Очаги прорастают в подлежащие ткани – в частности, в миометрий, и порой достигают наружной оболочки матки.

Неоангиогенез создает условия для возникновения эндометриоидных очагов.

Неоангиогенез не проходит незамеченным для организма. Этот процесс сопровождается выбросом особых веществ – маркеров разрастания сосудов. Если знать нормальный уровень этих маркеров, можно отследить их изменение и вовремя заметить развитие болезни.

Интересное исследование, посвященное этому вопросу, было проведено в Москве. В нем приняли участие женщины, перенесшие гистерэктомию (удаление матки) по поводу аденомиоза. 83% пациенток находились в менопаузе. Контрольную группу составили пациентки без аденомиоза, которым проводилась перевязка маточных труб (стерилизация).

Всем женщинам утром в день операции, а также на пятые сутки после удаления матки брали кровь из вены. В крови исследователи определяли такие компоненты:

• СЭФР-А – сосудисто-эндотелиальный фактор роста;
• Рецепторы к СЭФР-А;
• Ангиогенин и ангиопоэтин – белки, участвующие в образовании новых сосудов.

Ангиогенин — полипептид, вовлеченный в процесс ангиогенеза (образование новых сосудов).

Важно отметить, что за 4 месяца до хирургического вмешательства пациентки не получали гормональную терапию, не были беременными и не кормили грудным молоком.

У этих же женщин во время операции были взяты образцы перитонеальной жидкости (из брюшной полости) и слизи канала шейки матки.

Исследование показало: у женщин с аденомиозом в крови, перитонеальной жидкости и цервикальной слизи повышается уровень СЭФР-А и рецепторов к нему – и их концентрация зависит от распространенности процесса. Ученые предполагают, что эти изменения приводят к росту новых сосудов и способствуют прогрессированию заболевания.

Цитокины

В последние годы ученые все чаще говорят о роли иммунной системы в развитии эндометриоза. В одном из исследований, посвященных этому вопросу, изучалось содержание цитокинов (веществ, влияющих на развитие воспалительного процесса) у женщин с аденомиозом (эндометриозом матки) и миомой. У женщин брали кровь из вены и оценивали уровень ЛФ, VEGF, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α и α2-МГ – цитокинов, имеющих значение при этих заболеваниях.

По результатам проведенного исследования можно сделать вывод: у женщин с миомой и аденомиозом наблюдаются глубокие изменения в иммунной системе. Интересно, что эти изменения различаются для каждого из заболеваний – несмотря на то, что миома и аденомиоз имеют общие причины и механизмы развития.

К сожалению, все представленные исследования пока остаются данью теории. До сих пор непонятно, как можно применить полученные знания на практике и помогут ли новые сведения в диагностике и лечении эндометриоза.