По данным русскоязычной и зарубежной медицинской литературы, эндометриоз встречается у 5-35% женщин репродуктивного возраста. Это бич современности: в то время, когда женщины строят карьеру и создают семью, болезнь прогрессирует, снижает качество жизни и ведет к бесплодию. К сожалению, пока недостаточно данных по распространенности эндометриоза в России – масштабных исследований по этому вопросу не проводилось.
В терапии эндометриоза применяются гормональные препараты, по показаниям проводится хирургическое лечение. Вот только до сих пор не существует метода, способного гарантированно избавить от заболевания и предупредить рецидив. Поэтому внимание ученых всего мира приковано к поиску причин развития эндометриоза и изучению его патогенеза. Зная, как возникает и развивается болезнь, можно будет разработать оптимальные варианты ее лечения.
В этой статье мы разберем современные теории развития эндометриоза, но пока не сможем дать им оценку. Какая из этих гипотез окажется верной – покажет время.
Сегодня специалисты выделяют несколько теорий развития болезни:
Это одна из самых старых теорий развития эндометриоза – ее основы зародились еще в начале прошлого века. Сторонники этой версии считают, что клетки брюшины, выстилающей малый таз и брюшную полость, эндотелий сосудов и клетки слизистой оболочки почечных канальцев (возможно, и другие ткани) могут трансформироваться в очаги эндометриоза.
Эндометриоз яичников при 10-кратном увеличении.
Происходит это под влиянием различных факторов:
В пользу этой теории говорит тот факт, что стромальные стволовые клетки костного мозга могут превращаться не только в клетки костной ткани, но и в клетки нервных волокон, гладких мышц, эндотелия сосудов. Возможно, что и перечисленные выше ткани также способны трансформироваться в очаги эндометриоза.
Есть мнение, что очаги эндометриоза развиваются из зачатков эмбриональных тканей, расположенных не на своем месте – например, из Мюллерова протока. В период внутриутробного развития из этого протока развиваются половые органы. В пользу этой теории говорит то, что эндометриоз нередко сочетается с пороками развития мочеполового тракта (чаще всего выявляется двурогая матка) и пищеварительного тракта.
Существует теория, что эндометриоз может развиться из эмбриональных тканей, расположенных в Мюллеровых протоках.
Согласно этой теории, клетки эндометрия могут перемещаться из полости матки по маточным трубам в брюшину. Прорастая в тканях, они формируют очаги эндометриоза. По этой версии одним из ключевых факторов развития болезни является «ретроградная менструация», когда происходит обратный ток крови и ее заброс в брюшную полость. Однако в последние годы эта теория критикуется. Удалось установить, что ретроградный ток крови встречается у 25% женщин, но далеко не всегда ведет к развитию эндометриоза и может рассматриваться как вариант нормы.
Есть мнение, что клетки слизистого слоя матки могут перемещаться по кровеносным и лимфатическим сосудам. Предполагается, что именно так возникают очаги за пределами таза – в легких, мышцах, коже.
По этой версии перенос клеток слизистого слоя матки происходит во время операции – например, при кесаревом сечении или удалении миомы матки. Эта теория объясняет, почему так часто возникает эндометриоз после хирургического вмешательства на матке – но не дает ответа на вопрос, почему болезнь развивается у других категорий женщин.
Считается, что во время оперативного вмешательства клетки слизистой матки могут мигрировать.
В отличие от других теорий, эта гипотеза объясняет, почему эндометриоз возникает в различных органах вне зависимости от того, были ли у женщины хронические воспалительные процессы, операции и др. Но и эта версия все еще остается спорной. До конца неизвестно, по каким закономерностям развивается болезнь и какие именно нарушения происходят в гипоталамусе, гипофизе и яичниках.
Согласно современным представлениям, развитие эндометриоза связано с гормональным дисбалансом – избытком эстрогена на фоне дефицита прогестерона. Эта теория дополняется учением о роли рецепторов к половым гормонам. Ученым удалось выяснить: в эндометриоидных гетеротопиях есть рецепторы к прогестерону – и их формирование может происходить вне зависимости от исходного уровня эстрогена. По данным зарубежных исследований, в 50% случаев выявляются рецепторы к прогестерону, в 25% — к эстрогену, в 30% — их сочетание. Эти данные говорят о том, что влияние гормонов на рост эндометриоидных очагов, возможно, преувеличено.
Доказано, что в развитии эндометриоза играет большую роль экспрессия генов, кодирующих апоптоз – естественную запрограммированную гибель клеток, а именно bcl-2. Этим объясняется тот факт, что болезнь нередко выявляется в нескольких поколениях женщин.
Теория генетической предрасположенности к эндометриозу утверждает, что эта патология может передаваться по наследству.
Замечено, что при избыточной выработке эстрогена меняются реакции иммунной системы на локальном уровне – в периферической крови, перитонеальной жидкости и эндометрии. Неадекватный иммунный ответ приводит к бесконтрольному росту очагов и способствует развитию болезни.
Наблюдения показывают, что эндометриоз чаще возникает в развитых странах, где отмечено значительное загрязнение окружающей среды. Например, в грудном молоке женщин Бельгии обнаружены высокие концентрации диоксина – и именно в этой стране наблюдается самое высокое число случаев заболевания.
Понимание этих механизмов откроет новые возможности в терапии эндометриоза, позволит повысить качество жизни и предупредить рецидив.
Современные подходы к проведению кольпоскопии
Профилактика спаечного процесса после операций
Диагностика и лечение дисплазии шейки матки
ВПЧ и болезни шейки матки