Проблема миомы матки остается в центре внимания российских и зарубежных ученых. Доброкачественная опухоль по-прежнему занимает ведущие позиции среди гинекологических заболеваний и является одним из основных показаний к удалению матки. Но радикальные операции уже постепенно уходят в прошлое. Современные методы диагностики позволяют обнаружить болезнь на ранних стадиях и избавиться от узлов без хирургического вмешательства. Разберемся, как сейчас лечат миому матки.

 

Современные тенденции в консервативной терапии миомы матки

В практической гинекологии наблюдаются такие тенденции:

• Все чаще врачи отказываются от применения гестагенных препаратов для лечения миома матки. Клинические исследования показывают, что прогестерон играет определенную роль в развитии опухоли и может спровоцировать ее рост. В работе А. А. Тихомирова и соавторов заявлено, что более 90% клеток миомы содержат рецепторы к прогестерону (Tikhomirov A.L., Lubin D.M. Uterine myoma. – M.: «Medical News Agency» Ltd., 2006). Это говорит о том, что прогестерон активно участвует в росте опухоли, и вероятно, с помощью эстрогенов. В пользу этой гипотезы свидетельствует и тот факт, что узлы уменьшаются в размерах на фоне применения антипрогестагеновых препаратов;
• По-прежнему пользуются популярностью агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов – преимущественно в депо-форме. Это сильные гормональные препараты, которые надежно подавляют рост миоматозных узлов и позволяют добиться уменьшения до половины изначального объема и более. Но аГн-РГ имеют свои недостатки – вводят женщину в состояние искусственного климакса, плохо переносятся и повышают риск развития остеопороза. Поэтому ученые ищут новые пути решения проблемы;

• Интерес гинекологов всего мира направлен на новые гормональные средства, способные привести к регрессу миоматозных узлов. Возможно, в будущем они вытеснят привычные препараты и принципиально изменят подходы к терапии.

 

Новые средства для лечения миомы

Обзор медицинской литературы показывает, какие препараты сейчас интересуют ученых и врачей:

• Антипрогестагены – препараты, подавляющие секрецию прогестерона. Представителем этой группы является мифепристон. В гинекологический практике этот препарат давно назначается – для стимуляции родовой деятельности и для проведения медикаментозного аборта. Сегодня ученые предлагают использовать мифепристон и против миомы матки;

• Селективные модуляторы прогестероновых рецепторов. Этой группе препаратов посвящен Кокрейновский обзор. Авторы обзора пишут, что СМПР надежно подавляют симптоматику миомы и повышают качество жизни, но пока не могут однозначно утверждать, что эти препараты ведут к длительной ремиссии;
• Ингибиторы ангиогенеза. Согласно одной из современных теорий, в патогенезе миомы матки большое значение имеет неоангиогенез – рост новых сосудов. Перспективным препаратом признан эндостатин, который не только тормозит развитие сосудистой сети в матке, но и подавляет пролиферацию эндотелия (клеток, выстилающих кровеносные сосуды изнутри). Если лишить миому сосудов и питания, она должна регрессировать;
• Антагонисты гонадотропин-рилизинг гормонов. Представителем этой группы является цетрореликс. Он связывается с рецепторами гипофиза и создает конкуренцию собственным гормонам, но без фазы непродолжительной стимуляции. Пока механизм действия цетрореликса до конца не изучен;

• Ингибиторы факторов роста. Известно, что в развитии миомы матки определенную роль играют факторы роста. Применение ингибиторов, по предположению ученых, позволит запустить апоптоз и добиться регресса миоматозных узлов;
• Антифибротическая терапия. В этом направлении пока очень мало клинических исследований. Известно лишь, что в структуре миомы обнаружено много матрикса, который состоит из коллагена, протеогликана и фибронектина. Используя антифибротические препараты, можно подавить активность этих веществ и уменьшить узел;
• Агонисты дофаминовых рецепторов. Эти препараты снижают уровень пролактина – гормона, вырабатывающегося в гипофизе. По данным E.A. Stewart et al. (1996), у определенной группы пациенток пролактин наряду с прогестероном может вести к росту миоматозных узлов. Но пока роль пролактина в патогенезе заболевания недостаточно ясна.

Основной вопрос, который волнует ученых – как добиться стабильного регресса миоматозных узлов. Современные средства только на время уменьшают величину опухоли и снимают симптомы, но не избавляют полностью от болезни. В дальнейшем случается рецидив – опухоль снова начинает расти. Возможно, в будущем удастся найти препараты, которые смогут полностью прекратить рост миомы и станут достойной альтернативой хирургическому лечению.