В современной гинекологии значительно изменились представления о миоме матки. Ранее считалось, что опухоль растет исключительно на фоне высокого уровня эстрогена. Поэтому врачи назначали гормональные препараты на основе прогестерона – и предполагали, что такая схема даст положительный результат.
Парадоксально, но на фоне применения прогестероновых средств миома порой начинала расти. Ученые изучили этот феномен и выяснили: в развитии опухоли виноват не только эстроген, но и прогестерон. Он также приводит к росту узла – и этим во многом объясняется тот факт, почему образование растет в первой половине беременности.
Сегодня препараты на основе прогестерона уходят в прошлое. Их все реже назначают при миоме матки – и им на смену пришли другие эффективные средства. Подробнее о том, как действует прогестерон на развитие узла и почему отказались от гестагенов, расскажем ниже в статье.
Прогестерон – это стероидный гормон, вырабатывающийся в яичниках желтым телом после овуляции. Он влияет не только на репродуктивные органы. Уровень прогестерона сказывается на функционировании головного мозга и молочных желез. Но наиболее заметно его влияние на эндометрий – слизистый слой матки. В отношении миометрия (мышечного слоя матки) информации меньше, и до сих пор этот вопрос остается спорным.
По данным последних клинических исследований, именно прогестерон играет ведущую роль в формировании миоматозных узлов в матке. Оказалось, что этот гормон запускает ряд молекулярно-генетических нарушений и приводит к появлению атипичных клеток – со сломанным механизмом апоптоза (запрограммированной гибели). Такие клетки не погибают в положенный срок, а продолжают бесконтрольно делиться. Так на месте одной измененной клетки появляется опухоль – миома матки.
В пользу этой теории говорит тот факт, что рост и развитие миомы чаще наблюдаются на фоне нормального менструального цикла в секреторную фазу. Это время между овуляцией (выходом яйцеклетки) и началом менструации. В этот период балом правит прогестерон. Он повышает секреторную активность эндометрия – приводит к нарастанию слизистого слоя матки для возможной беременности. И он же провоцирует рост мышечных клеток, усиливает кровоток в матке – и создает идеальные условия для формирования миомы.
Во вторую (секреторную фазу цикла):
Эти факторы провоцируют рост уже сформировавшейся миомы матки.
В 2003 году Павлович С. В. и соавторы подтвердили эту теорию. Они выяснили: максимальная пролиферативная активность наблюдается на периферии миоматозных узлов в секреторную фазу цикла. Доказано также, что в присутствии прогестерона усиливается активность эстрогенов – и повышается их влияние на состояние эндометрия и миометрия.
Более поздние исследования (Тихомиров А. Л., 2006 г) показали, что до 90% клеток миомы содержат чувствительные к прогестерону рецепторы. Это говорит о том, что прогестерон действительно участвует в развитии миоматозного узла – но вероятно, с помощью эстрогена.
Клинические исследования показывают: применение гестагенных препаратов (на основе прогестерона и его производных) при миоме нецелесообразно. Поэтому ученые ищут новые пути решения проблемы – и предлагают использовать антипрогестероновые средства. Таким эффектом обладает мифепристон. Этот препарат достоверно приводит к регрессу опухоли и при этом хорошо переносится – редко вызывает значимые побочные реакции.
Доказано, что мифепристон значительно уменьшает число прогестероновых рецепторов в миоматозных узлах и практически не влияет на рецепторы к эстрогену. Но опухоль при этом уменьшается – и значит, возможен ее регресс исключительно за счет прямого антипрогестеронового действия.
Мифепристон пока не стал препаратом выбора и не смог заменить иные средства – например, агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов. Возможно, в будущем этот вопрос будет решен в пользу антигестагенных препаратов, и ученым удастся добиться полного и быстрого регресса миомы матки.